ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KEGAWATAN SISTEM KARDIOVASKULER DISRITMIA DAN HENTI JANTUNG
MONITOR CARDIAC DAN MONITOR TEKANAN HAEMODIAMIK (CVP)
DOSEN PEMBIMBING :
NURIS KUSHAYATI S.Kep.Ns.M.Kep.
DISUSUN OLEH KELOMPOK 3 :
DIII KEPERAWATN DIAN HUSADA MOJOKERTO
TAHUN AKADEMIK 2013-2015
KATA PENGANTAR
Puji suykur kami panjatkan kepada Allah SWT,karena rahmat dan ridhonya sehingga makalah ini dapat kami susun.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas keperawatan profesi,makalah ini kami susun berdasarkan beberapa referensi dari buku keperawatan profesi.
Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu tersusunnya makalah ini.Kritik dan saran kami harapkan guna untuk menyempurnakan makalah ini.
Besar harapan kami,semoga makalah ini bermanfat untuk meningkatkan ilmu pengetahuan dan keterampilan di bidang keperawatan khususnya dan kesehatan pada umumnya.
Mojokerto,10 maret 2015
Penyusun
DAFTAR ISI
BAB 1
PENDAHULUAN
Latar belakang
Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jaras menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje.
Depolarisasi miokard atrium digambarkan sebagai gelombang P pada EKG dan perlambatan di nodus AV terrekam sebagai interval PR. Depolarisasi miokard ventrikel digambarkan sebagai gelombang QRS dan disusul proses repolarisasi kedua ventrikel terrekam sebagai gelombang T.
Disritmia dapat diketahui dari gambaran irama dan morfologi EKG.
stilah resusitasi atau reanimasi di dalam kamus-kamus diartikan sebagai menghidupkan kembali atau memberi hidup baru. Dalam arti luas resusitasi merupakan segala bentuk usaha medis, yang dilakukan terhadap mereka yang berada dalam keadaan gawat atau kritis, untuk mencegah kematian. Kematian di dalam klinik diartikan sebagai hilangnya kesadaran dan semua refleks, disertai berhentinya pernafasan dan peredaran darah yang ireversibel. Oleh karena itu resusitasi merupakan segala usaha untuk mengembalikan fungsi sistem pernafasan, peredaran darah dan saraf, yang terhenti atau terganggu sedemikain rupa sehingga fungsinya dapat berhenti sewaktu-waktu, agar kembali menjadi normal seperti semula. Karenanya timbullah istilah “Cardio – Pumonary – Resuscitation” (CPR) yang dalam bahasa Indonesia menjadi Resusitasi Jantung Paru (RJP).
Berhasil tidaknya resusitasi jantung paru tergantung pada cepat tindakan dan tepatnya teknik pelaksanaannya. Pada beberapa keadaan, tindakan resusitasi tidak dianjurkan (tidak efektif) antara lain bila henti jantung (arrest) telah berlangung lebih dari 5 menit karena biasanya kerusakan otak permanen telah terjadi, pada keganasan stadium lanjut, gagal jantung refrakter, edema paru refrakter, renjatan yang mendahului “arrest”, kelainan neurologik berat, penyakit ginjal, hati dan paru yang lanjut.
Permasalahan yang sering kita hadapi, bagaimana cara menangani kegawatan kardiovaskuler lewat resusitasi jantung paru dengan tindakan dan teknik pelaksanaan yang tepat.
Pasien dengan gagal jantung, overload cairan, shock, hipertensi pulmonal dan banyak kasus lain adalah pasien dengan masalah perubahan status hemodinamik.
Dalam hal ini, Kritikal Care Nurse bukan hanya dituntut mampu mengoperasikan alat pemantauan hemodinamik saja melainkan harus mampu menginterpretasikan hasilnya..
Masalah
Menjelaskan pengertian disritmia dan gangguan konduksi.
Menyebutkan klasifikasi disritmia.
Menjelaskan penanggulangan kegawat daruratan jantung (disritmia)
Merumuskan diagnosa keperawatan klien dengan disritmia
Menyusun rencana keperawatan klien dengan disritmia.
Menjelaskan pengertian henti jantung
Menyebutkan klasifikasihenti jantung.
Menjelaskan penanggulangan kegawat daruratan henti jantung
Merumuskan diagnosa keperawatan klien dengan henti jantung
Menyusun rencana keperawatan klien dengan henti jantung
Menjelaskan pengertian monitoring cardiac
Menjelaskan bagaimana cara dan prosedur dalam monitoring cardiac
Menjelaskan pengertian monitor tekanan haemodinamik (CVP)
Menjelaskan bagaimana cara dan prosedur monitor tekanan haemodinamik (CVP)
Tujuan
Mengetahui pengertian disritmia dan gangguan konduksi.
Mengetahui klasifikasi disritmia.
Mengetahui penanggulangan kegawat daruratan jantung (disritmia)
Mengetahui diagnosa keperawatan klien dengan disritmia
Mengetahui rencana keperawatan klien dengan disritmia.
Mengetahui pengertian henti jantung
Mengetahui klasifikasihenti jantung
Mengetahui penanggulangan kegawat daruratan henti jantug
Mengetahui diagnosa keperawatan klien dengan henti jantung
Mengetahui rencana keperawatan klien dengan henti jantun
Mengetahui pengertian monitoring cardiac
Mengetahui bagaimana cara dan prosedur dalam monitoring cardiac
Mengetahui pengertian monitor tekanan haemodinamik (CVP)
Mengetahui bagaimana cara dan prosedur monitor tekanan haemodinamik (CVP)
BAB II
PEMBAHASAN
Definisi Disritmia
Disritmia (gangguan irama jantung) merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :
a. Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
b. Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
c. Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
d. Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
e. Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan biasa terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan ditandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
f. Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
g. Mekanisme lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.
2. Klasifikasi
Pada umumnya artimia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
a. Gangguan pembentukan impuls
· Gangguan pembentukan impuls di sinus
Takikardia sinus, bradikardi sinus, artimia sinus, henti sinus.
· Gangguan pembentukan impuls di artria (aritmia atrial)
Ekstrasistol atrial, takiakardia atrial, gelepar atria, fibrilasi atrial, pemacu kelana atrial.
· Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung)
Ekstrasistole penghubung AV, takikardia penghubung AV, irama lolos penghubung AV.
· Pembentukan impuls di ventricular (artimia ventricular)
Ekstrasistole ventricular, takikardia ventricular, gelepar ventricular, fibrilasi ventricular, henti ventricular, irama lolos ventricular.
b. Gangguan penghantaran impuls
Blok sino atrial, blok atrio-ventrikular, blok intraventrikular.
3. Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls melalui jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
i. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
j. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
4. Tanda/Gejala
a. Aritmia Nodus Sinus
1) Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
· Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
· Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal.
· Kompleks QRS : Biasanya normal
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2) Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
· Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
· Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
· Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekuensinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekuensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabnya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekuensi.
b. Aritmia Atrium
1) Kontraksi premature atrium
Penyebab :
· Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
· Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif.
· Stress atau kecemasan
· Hipokalemia
· Cedera
· Infark
· Keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
· Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
· Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
· Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekuensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
2) Takikardia atrium paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
· Frekuensi :150 sampai 250 denyut per menit.
· Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0,12 detik)
· Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
· Hantaran : Biasanya normal.
· Irama : Reguler.
3) Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
· Frekuensi : Frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
· Gelombang P : Tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
· Kompleks QRS : Biasanya normal.
· Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
· Irama : Ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekuensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekuensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.
c. Disritmia Ventrikel
1) Kontraksi prematur ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar tetapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
· Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit.
· Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
· Terjadi berpasangan atau triplet.
· Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memperlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut dan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
· Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
· Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
· Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
· Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
· Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengobatan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
2) Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
· Frekuensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
· Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
· Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
· Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
· Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan ditentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
3) Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karakteristik :
· Frekuensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
· Gelombang P : Tidak terlihat.
· Kompleks QRS : Cepat, undulasi ireguler tanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
· Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
· Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.
5. Manifestasi Klinis
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
h. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
7. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
· Anti artimia kelas I : sodium channel blocker.
Kelas I A :
- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
Kelas I B :
- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C :
- Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
· Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).
- Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.
· Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation)
- Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
· Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
- Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
b. Terapi mekanis
· Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
· Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
· Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
· Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer :
· Airway
- Apakah ada peningkatan sekret ?
- Adakah suara nafas : krekels ?
· Breathing
- Adakah distress pernafasan ?
- Adakah hipoksemia berat ?
- Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
- Apakah ada bunyi whezing ?
· Circulation
- Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
- Apakah ada takikardi ?
- Apakah ada takipnoe ?
- Apakah haluaran urin menurun ?
- Apakah terjadi penurunan TD ?
- Bagaimana kapilery refill ?
- Apakah ada sianosis ?
b. Pengkajian sekunder
1) Riwayat penyakit
- Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
- Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
- Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
- Kondisi psikososial
2) Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2. Diagnosa keperawatan
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardium.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.
3. Intervensi keperawatan
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardium.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan
Kriteria hasil :
· Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh tekanan darah/nadi dalam rentang normal haluaran urine adekuat nadi teraba sama, status mental biasa.
· Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.
· Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
1) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.
R/ : Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
2) Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung/telemetri tersedia).
a. Takikardi
R/ : Takikardia dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri, demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup hipovolemia hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus vagal atau penurunan aktivitas sistem saraf simpatis dengan pengeluaran katekolamin.
b. Bradikardia
R/ : Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, hambatan pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisitas otot jantung.
c. Disritmia atrial
R/ : Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi karena penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis. Denyutan atrial cepat/ fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya kebutuhan oksigen.
d. Disrtimia ventrikel
R/ : PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis vasospasme koroner, dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC sering, multipel atau multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan potensial disritmia letal.
3) Demonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan stress. Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalam.
R/ : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa kontrol dalam situasi penuh stress.
4) Kolaborasi
a. Pantau pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit.
R/ : Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung
b. Kadar obat.
R/ : Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat jalanan dimana dapat mempergaruhi/berperanpada adanya disritmia.
c. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
R/ : Meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia.
d. Berikan obat sesuai indikasi
R/ : Disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk ventrikel prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik pada IM akut.
e. Kalium :
R/ : Memperbaiki hipokalemia mungkin perlu untuk mengakhiri beberapa disritmia ventrikuler.
f. Antidisritmia :
- Kelompok Ia, contoh disopiramid (Norpace); prokainamid (pronestly); quinidin (Ouinagulate).
R/ : Obat ini meningkatkan kerja potensial durasi dan periode refraktori efektif, dan menurunkan respons membran. Berguna untuk pengobatan denyut atrial dan ventrikel prematur disritmia berulang (contoh takikardiatrial dan denyutan/librialis atrial.
- Kelompok Ib, contoh lidokain (Xylocain); fenitoin (Dilantin); tokainidin (Tonocard); mekasilatine (Mexitil).
R/ : Obat ini periode refraktonnya lebih pende dan kerja tergantung pada jaringan yang sakit dan kadar kalium ekstiaseluler.
- Kelompok Ic, contoh enkainid (Enkaid); flakainid (Tambocor); propafenon (Rythnol).
R/ : Obat ini konduksi lambat dengan depresi nodus otomatik dan menurunkan frekuensi konduksi melalui atrial, ventrikel, dan serat purkinje.
- Kelompok II, contoh propanolol (Inderal); nadolol (Corgrad); asebutolol (monitan); asmolol (brevibloc).
R/ : Penyekat-b adrenergik mempunyai kandungan antiadrener-gik dan menurunkan otomatisita. Sehingga berguna pengobatan disritmia yang terjadi karena disfungsi nodus SA dan AV (contoh takikardi supraventrikuler, denyut atrial atau fibrilasi).
- Kelompok III, contoh bretilium toslat (Bretylol); aminodaron.
R/ : Obat ini periode refraktorinya panjang dan lama kerja potensial. Juga digunakan untuk menghentikan fibrilasi ventrikel, khususnya bila lidokain/pronestil tidak efektif.
- Kelompok IV, contoh verapamil (Calan); nifadipin (procardia); ditiazem (Cardizem).
R/ : Antagonis kalsium konduksi lambat melalui AV nodus untuk menurunkan respons ventrikel pada takikard supra-ventrikuler, denyut atrial/fibrilasi.
- Lain-lain contoh atropin sulfat, isoproterenol (Isuprel); glikosid jantung; digitalis (lanoxin).
R/ : Berguna pada pengobatan bradikardi dengan meningkatkan nodus SA dan konduksi AV dan meningkatkan otomatisitas.
g. Siapkan untuk/bantu kardioversi elektif.
R/ : Dapat digunakan pada fibrilasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi jantung normal/ menghilangkan gejala gagal jantung.
h. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
R/ : Pacu sementara mungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanen dilakukan.
i. Masukan/pertahankan masukan IV.
R/ : Jalan masuk paten diperlukan untuk pemberian obat darurat.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan pasien memahami tentang kondisinya.
Kriteria hasil :
· Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan)
· Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.
· Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan.
· Menghubungkan tanda gagal pacu jantung.
Intervensi :
1) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.
R/ : Informasi terus menerus/baru (contoh masalah yang sedang terjadi atau memerlukan tindakan kontrol panjang) dapat menurunkan cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.
2) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
R/ : Bila disritmia ditangani dengan tepat aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.
3) Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
R/ : Observasi/pemantauan sendiri terus menerus memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi. Program pengobatan mungkin terganggu atau evaluasi lanjut diperlukan bila frekuensi jantung bervariasi dari frekuensi yang diharapkan atau frekuensi pacu jantung yang diatur.
4) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik untuk mengevaluasi/ mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
R/ : Meningkatkan perawatan mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah komplikasi serius. Instruksi/masalah akan tergantung pada fungsi dan tipe alat, sesuai dengan kondisi pasien dan ada/tak adanya keluarga atau pemberi perawatan.
5) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus manuver valsalva bila perlu.
R/ : Kadang-kadang prosedur ini perlu pada beberapa pasien untuk memperbaiki irama teratur/curah jantung pada situasi darurat.
Definisi Henti jantung
Henti jantung merupakan keadaan berhentinya sirkulasi normal dari darah akibat kegagalan jantung dalam berkontraksi efektif.Henti jantung disebabkan oleh infak miokard dimana terdapat hambatan aliran darah ke jantung yang mencegah oksigen dan glukosa ke seluruh tubuh ,yang mengakibatkan penurunan kesadaran yang kemudian mengakibatkan henti nafas.
Henti jantung merupakan kegawatan medis yang dapat brpotensi reversible bila ditangani secara cepat dan tepat.
Resusitasi mengandung arti harfiah “Menghidupkan kembali” tentunya dimaksudkan usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk mencegah suatu episode henti jantung berlanjut menjadi kematian biologis. (3)
Klasifikasi
Resusitasi jantung paru terdiri atas 2 komponen utama yakni,
1. Bantuan hidup dasar / BHD adalah usaha yang dilakukan untuk menjaga jalan nafas (airway) tetap terbuka, menunjang pernafasan dan sirkulasi dan tanpa menggunakan alat-alat bantu. Usaha ini harus dimulai dengan mengenali secara tepat keadaan henti jantung atau henti nafas dan segera memberikan bantuan sirkulasi dan ventilasi. Usaha BHD ini bertujuan dengan cepat mempertahankan pasok oksigen ke otak, jantung dan alat-alat vital lainnya sambil menunggu pengobatan lanjutan. Pengalaman menunjukkan bahwa resusitasi jantung paru akan berhasil terutama pada keadaan “henti jantung” yang disaksikan (witnessed) dimana resusitasi segera dilakukan oleh orang yang berada di sekitar korban.
2. Bantuan hidup lanjut / BHL adalah usaha yang dilakukan setelah dilakukan usaha hidup dasar dengan memberikan obat-obatan yang dapat memperpanjang hidup pasien. (3)
3. Tunjangan Hidup Terus Menerus.
C. Etiologi henti jantung dan nafas
Beberapa penyebab henti jantung dan nafas adalah,
1. Infark miokard akut, dengan komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, renjatan dan edema paru.
2. Emboli paru, karena adanya penyumbatan aliran darah paru.
3. Aneurisma disekans, karena kehilangan darah intravaskular.
4. Hipoksia, asidosis, karena adanya gagal jantung atau kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis obat, kelainan susunan saraf pusat.
5. Gagal ginjal, karena hiperkalemia
Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas. Umumnya, walaupun kegagalan pernafasan telah terjadi, denyut jantung masih dapat berlangsung terus sampai kira-kira 30 menit. Pada henti jantung, dilatasi pupil kadang-kadang tidak jelas. Dilatasi pupil mulai terjadi 45 detik setelah aliran darah ke otak terhenti dan dilatasi maksimal terjadi dalam waktu 1 menit 45 detik. Bila telah terjadi dilatasi pupil maksimal, hal ini menandakan sudah terjadi 50 % kerusakan otak irreversibel. (1)
D. Diagnosis
1. Tanda-tanda henti jantung
a. Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)
b. Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada bayi)
c. Henti nafas atau mengap-megap (gasping)
d. Terlihat seperti mati (death like appearance)
e. Warna kulit pucat sampai kelabu
f. Pupil dilatasi (setelah 45 detik). (4)
2. Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan tak teraba denyut arteri besar
a. Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang dapat diraba.
b. Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.
c. Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.
d. Bila ragu-ragu, mulai saja RIP. (4)
E. Penatalaksanaan henti jantung dan nafas
Resusitasi jantung paru hanya dilakukan pada penderita yang mengalami henti jantung atau henti nafas dengan hilangnya kesadaran.oleh karena itu harus selalu dimulai dengan menilai respon penderita, memastikan penderita tidak bernafas dan tidak ada pulsasi. (3) Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru harus diketahui antara lain, kapan resusitasi dilakukan dan kapan resusitasi tidak dilakukan.
1. Resusitasi dilakukan pada :
- Infark jantung “kecil” yang mengakibatkan “kematian listrik”
- Serangan Adams-Stokes
- Hipoksia akut
- Keracunan dan kelebihan dosis obat-obatan
- Sengatan listrik
- Refleks vagal
- Tenggelam dan kecelakaan-kecelakaan lain yang masih memberi peluang untuk hidup.
2. Resusitasi tidak dilakukan pada :
- Kematian normal, seperti yang biasa terjadi pada penyakit akut atau kronik yang berat.
- Stadium terminal suatu penyakit yang tak dapat disembuhkan lagi.
- Bila hampir dapat dipastikan bahwa fungsi serebral tidak akan pulih, yaitu sesudah ½ - 1 jam terbukti tidak ada nadi pada normotermia tanpa RJP.
Pada penatalaksanaan resusitasi jantung paru penilaian tahapan BHD sangat penting. Tindakan resusitasi (yaitu posisi, pembukaan jalan nafas, nafas buatan dan kompresi dada luar) dilakukan kalau memang betul dibutuhkan. Ini ditentukan penilaian yang tepat, setiap langkah ABC RJP dimulai dengan : penentuan tidak ada respons, tidak ada nafas dan tidak ada nadi. Langkah-langkah yang dilakukan dalam resusitasi jantung paru adalah sebagai berikut :
A. Bantuan Hidup Dasar
Airway (jalan nafas)
Berhasilnya resusitasi tergantung dari cepatnya pembukaan jalan nafas. Caranya ialah segera menekuk kepala korban ke belakang sejauh mungkin, posisi terlentang kadang-kadang sudah cukup menolong karena sumbatan anatomis akibat lidah jatuh ke belakang dapat dihilangkan. Kepala harus dipertahankan dalam posisi ini.
Bila tindakan ini tidak menolong, maka rahang bawah ditarik ke depan.
Caranya ialah,
- Tarik mendibula ke depan dengan ibu jari sambil,
- Mendorong ke kepala ke belakang dan kemudian,
- Buka rahang bawah untuk memudahkan bernafas melalui mulut atau hidung.
Penarikan rahang bawah paling baik dilakukan bila penolong berada pada bagian puncak kepala korban. Bila korban tidak mau bernafas spontan, penolong harus pindah ke samping korban untuk segera melakukan pernafasan buatan mulut ke mulut atau mulut ke hidung. (5, 6, 7)
Breathing (Pernafasan)
Dalam melakukan pernafasa mulut ke mulut penolong menggunakan satu tangan di belakang leher korban sebagai ganjalan agar kepala tetap tertarik ke belakang, tangan yang lain menutup hidung korban (dengan ibu jari dan telunjuk) sambil turut menekan dahi korban ke belakang. Penolong menghirup nafas dalam kemudian meniupkan udara ke dalam mulut korban dengan kuat. Ekspirasi korban adalah secara pasif, sambil diperhatikan gerakan dada waktu mengecil. Siklus ini diulang satu kali tiap lima detik selama pernafasan masih belum adekuat.
Pernafasan yang adekuat dinilai tiap kali tiupan oleh penolong, yaitu perhatikan :
- gerakan dada waktu membesar dan mengecil
- merasakan tahanan waktu meniup dan isi paru korban waktu mengembang
- dengan suara dan rasakan udara yang keluar waktu ekspirasi.
Tiupan pertama ialah 4 kali tiupan cepat, penuh, tanpa menunggu paru korban mengecil sampai batas habis.
Circulation (Sirkulasi buatan)
Sering disebut juga dengan Kompresi Jantung Luar (KJL). Henti jantung (cardiac arrest) ialah hentinya jantung dan peredaran darah secara tiba-tiba, pada seseorang yang tadinya tidak apa-apa; merupakan keadaan darurat yang paling gawat.
Sebab-sebab henti jantung :
- Afiksi dan hipoksi
- Serangan jantung
- Syok listrik
- Obat-obatan
- Reaksi sensitifitas
- Kateterasi jantung
- Anestesi.
Untuk mencegah mati biologi (serebral death), pertolongan harus diberikan dalam 3 atau 4 menit setelah hilangnya sirkulasi. Bila terjadi henti jantung yang tidak terduga, maka langkah-langkah ABC dari tunjangan hidup dasar harus segera dilakukan, termasuk pernafasan dan sirkulasi buatan.
Henti jantung diketahui dari :
- Hilangnya denyut nadi pada arteri besar
- Korban tidak sadar
- Korban tampak seperti mati
- Hilangnya gerakan bernafas atau megap-megap.
Pada henti jantung yang tidak diketahui, penolong pertama-tama membuka jalan nafas dengan menarik kepala ke belakang. Bila korban tidak bernafas, segera tiup paru korban 3-5 kali lalu raba denyut a. carotis. Perabaan a. carotis lebih dianjurkan karena :
1. Penolong sudah berada di daerah kepala korban untuk melakukan pernafasan buatan
2. Daerah leher biasanya terbuka, tidak perlu melepas pakaian korban
3. Arteri karotis adalah sentral dan kadang-kadang masih berdenyut sekalipun daerah perifer lainnya tidak teraba lagi.
Bila teraba kembali denyut nadi, teruskan ventilasi. Bila denyut nadi hilang atau diragukan, maka ini adalah indikasi untuk memulai sirkulasi buatan dengan kompresi jantung luar. Kompresi jantung luar harus disertai dengan pernafasan buatan.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam melakukan ABC RJP tersebut adalah,
1. RJP jangan berhenti lebih dari 5 detik dengan alasan apapun
2. Tidak perlu memindahkan penderita ke tempat yang lebih baik, kecuali bila ia sudah stabil
3. Jangan menekan prosesus xifoideus pada ujung tulang dada, karena dapat berakibat robeknya hati
4. Diantara tiap kompresi, tangan harus melepas tekanan tetapi melekat pada sternum, jari-jari jangan menekan iga korban
5. Hindarkan gerakan yang menyentak. Kompresi harus lembut, teratur dan tidak terputus
6. Perhatikan komplikasi yang mungkin karena RJP.
ABC RJP dilakukan pada korban yang mengalami henti jantung dapat memberi kemungkinan beberapa hasil,
1. Korban menjadi sadar kembali
2. Korban dinyatakan mati, ini dapat disebabkan karena pertolongan RJP yang terlambat diberikan atau pertolongan tak terlambat tetapi tidak betul pelaksanaannya.
3. Korban belum dinyatakan mati dan belum timbul denyut jantung spontan. Dalam hal ini perlu diberi pertolongan lebih lanjut yaitu bantuan hidup lanjut (BHL).
B. Bantuan Hidup Lanjut
Drugs
Setelah penilaian terhadap hasil bantuan hidup dasar, dapat diteruskan dengan bantuan hidup lanjut (korban dinyatakan belum mati dan belum timbul denyut jantung spontan), maka bantuan hidup lanjut dapat diberikan berupa obat-obatan. Obat-obatan tersebut dibagi dalam 2 golongan yaitu,
Penting, yaitu : Adrenalin,Natrium bikarbonat,Sulfat Atropin,Lidokain
2. Berguna, yaitu : Isoproterenol,Propanolol,Kortikosteroid.
Natrium bikarbonat
Penting untuk melawan metabolik asidosis, diberikan iv dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah selama periode 10 menit. Dapat juga diberikan intrakardial, begitu sirkulasi spontan yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikan karena bisa terjadi metabolik alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila belum ada sirkulasi yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang sama.
Adrenalin
Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta, dosis yang diberikan 0,5 – 1 mg iv diulang setelh 5 menit sesuai kebutuhan dan yang perlu diperhatikan dapat meningkatkan pemakaian O2 myocard, takiaritmi, fibrilasi ventrikel.
Lidokain
Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek antiaritmia dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrik dari ventrikel selama diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak ada perubahan bermakna dari kontraktilitas miokard, tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut. Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektif mengontrol denyut ventrikel prematur yang mutlti fokal dan episode takhikardi ventrikel. Dosis 50-100 mg diberikan iv sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidak lebih dari 4 mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 % larutan (1 mg/ml).
Sulfat Artopin
Mengurangi tonus vagus memudahkan konduksi atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi. Paling berguna dalam mencegah “arrest” pada keadaan sinus bradikardi sekunder karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang dianjurkan ½ mg, diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai denyut nadi > 60 /menit, dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok atrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.
Isoproterenol
Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi hebat karena complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2 sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam 500 ml dectrose 5 %), dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit. Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan Atropine.
Propranolol
Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat diatasi dengan Lidocaine. Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan pengawasan yang ketat.
Kortikosteroid
Sekaranfg lebih disukai kortikosteroid sintetis (5 mg/kgBB methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kgBB dexamethasone fosfat) untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Bila ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60-100 mg methyl prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada komplikasi paru seperti pneumonia post aspirasi, maka digunakan dexamethason fosfat 4-8 mg tiap 6 jam.
EKG
Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel dan monitoring.
Fibrillation Treatment
Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Elektroda dipasang sebelah kiri putting susu kiri dan di sebelah kanan sternum atas.
Keputusan untuk mengakhiri resusitasi
Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah medis, tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskuler penderita. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil, tingkat kesadaran, gerakan dan pernafasan spontan dan refleks. Keadaan tidak sadar yang dalam tanpa pernafasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15-30 menit, biasanya menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-sia. Kematian jantung sangat memungkinkan terjadi bila tidak ada aktivitas elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih sesudah RJP yang tepat termasuk terapi obat.
2.3. Monitor cardiac
Bedside Monitor cardiac adalah suatu alat yang digunakan untuk memonitor vital sign pasien, berupa detak jantung, nadi, tekanan darah, temperatur bentuk pulsa jantung secara terus menerus.
Parameter Bedside Monitor
Parameter adalah bagian-bagian fisiologis dari pasien yang diperiksa melalui pasien monitor. Jika kita ketahui ada sebuah pasien monitor dengan 5 parameter, maka yang dimaksud dari lima parameter tersebut adalah banyaknya jenis pemeriksaan yang bisa dilakukan oleh pasien monitor tersebut.
Didalam istilah pasien monitor kita mengetahui beberapa parameter yang diperiksa, parameter itu antara lain adalah :
EKG adalah pemeriksaan aktivitas kelistrikan jantung, dalam pemeriksaan ECG ini juga termasuk pemeriksaan "Heart Rate" atau detak jantung pasien dalam satu menit.
b. Respirasi adalah pemeriksaan irama nafas pasien dalam satu menit
c. Saturasi darah / SpO2, adalah kadar oksigen yang ada dalam darah.
d. Tensi / NIBP (Non Invasive Blood Pressure) / Pemeriksaan tekanan darah.
e. Temperature, suhu tubuh pasien yang diperiksa.
Jenis Bedside Monitor
a. Pasien Monitor Vital Sign
monitor ini bersifat pemeriksaan stándar, yaitu pemeriksaan ECG, Respirasi, Tekanan darah atau NIBP, dan Kadar oksigen dalam darah / saturasi darah / SpO2.
b. Pasien Monitor 5 Parameter
Pasien monitor ini bisa melakukan pemeriksaan seperti ECG, Respirasi, Tekanan darah atau NIBP, kadar oksigen dalam darah / saturasi darah / SpO2, dan Temperatur.
c. Pasien Monitor 7 Parameter
Pasien monitor ini biasanya dipakai diruangan operasi, karena ada satu parameter tambahan yang biasa dipakai pada saat operasi, yaitu "ECG, Respirasi, Tekanan darah atau NIBP (Non Invasive Blood Pressure) , kadar oksigen dalam darah / Saturasi darah / SpO2, temperatur, dan sebagai tambahan adalah IBP (Invasive Blood Pressure) pengukuran tekanan darah melalui pembuluh darah langsung, EtCo2 (End Tidal Co2) yaitu pengukuran kadar karbondioksida dari sistem pernafasan pasien.
Nama lain dari Bedside Monitor adalah:
- Cardiorespiratory Monitors
- Apnea Alarms dan repiration monitor
- Patient Monitor
Komponen Alat
- Preamplifier
- Modul elektrode dan pasien kabel
- Parameter sesuai kebutuhan
- Monitor
Blok Diagram Bedside Monitor DANPrinsip Kerja
Prinsip Kerja
Power supply board fungsinya untuk:
-Penyearah dan filter input tegangan AC
-Penstabil dan menghasilkan tegangan DC untuk semua rangkaian
-Baterai charger
-Menghasilkan perintah power fail ke main board
-Memilih ON/OFF DC power supply dari front panel
-Mematikan DC power supply, jika terjadi kerusakan pada power
LCD DISPLAY:
Menghasilkan gambar bagi tampilan sinyal-sinyal hasil pengukuran yang telah diolah dan didapatkan dari main prosessor board.
BACKLIGTH:
Tampilan bagi belakang layar dua tegangan anoda (200 v dan 6 KV), heater current kontrol grid voltage, arus katoda.
MAIN PROSESSOR BOARD
Fungsinya untuk, afirmware programed microcomputer, system timing, interface, pada rangkaian lainnya seperti display monitor, spiker front-end dan keyboard, alarm, recorder serta interface pada keluaran dan mini recorder.
KEYPAD
Fungsinya keypad board adalah untuk mengetik dan mengisi data-data pasien yang sedang diperiksa dan memberikan perintah-perintah untuk melakukan program yang akan dilakukan .
MAIN CONECTOR BOARD
Terdiri dari 3 fungsi blok: ECG/Defib syn, Unity, Auxilary port, Expansion and docking port.
Auxilary parameter board dibagi dalam 3 daerah operasi utama:
Input channel (2 pressure dan 2 temperatur)
Control dan A/D konversion dari front panel dan semua input channel
(pressure, temperatur, ECG, peripheral pulse dan respiration)
Hal yang perlu diperhatikan:
- Kebersihan probe
- Grounding
- Aksesoris
- Lakukan pemeliharaan sesuai jadwal
Cara Kerja
a. Lepaskan penutup debu
b. Siapkan aksesoris dan pasang sesuai kebutuhan
c. Hubungkan alat ke terminal pembumian
d. Hubungkan alat ke catu daya
e. Hidupkan alat dengan menekan/mamutas tombol ON/OFF
f. Set rentang nilai (range) untuk temperatur, pulse dan alarm
g. Perhatikan protap pelayanan
h. Beritahukan kepada pasien mengenai tindakan yang akan dilakukan
i. Hubungkan patient cable, stap dan chest electrode ke pasien dan pastikan sudah terhubung dengan baik
j. Lakukan monitoring
k. Lakukan pemantauan display terhadap heart rate, ECG wave form, pulse, temperatur, saturasi oksigen (SpO2), NiBP, tekanan hemodinamik
l. Setelah pengoperasian selesai matikan alat dengan menekan tombol ON/OFF
m. Lepaskan hubungan alat dari catu daya
n. Lepaskan hubungan alat dari terminal pembumian
o. Lepaskan patient cable, strap, chest electrode dan bersihkan
p. Pastikan bahwa Bedside Monitor dalam kondisi baik dan siap difungsikan lagi
q. Pasang penutup debu
r. Simpan alat dan aksesoris ke tempat semula
Pemantauan Fisik Bedside Monitor
Secara umum pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk peralatan bedside monitor adalah sebagai berikut:
- chassis / selungkup
- kotak kontak
- terminal pembumian
- kabel daya
- saklar ON/OFF
- sikring
- patient cables
- fitting / connector
- electrode & streps
- control / pengatur
- battery / charger
- indikator / display
- user calibration
- alarm
- audibla signals
-aksesori
-kebersihan alat
Nama dan fungsi alat serta ruang penggunaan
No. Nama. Fungsi Tempat
1. Suction pump
Dipergunakan untuk menghisap cairan yang tidak dibutuhkan pada tubuh manusia
Semua ruang
2. Sphygmomanometer / Tensimeter
Dipergunakan untuk
mengukur tekanan darah dengan system non-invasive
Semua ruang
3. Ventilator
Alat Bantu pernafasan untuk mengontrol, membantu atau mengambil alih fungsi paru pasien
ICU, PICU
4. Defibrilator
Digunakan untuk resusitasi jantung pada saat jantung pasien mengalami fibrilasi, dengan memberikan energi kejut listrik untuk mengaktifkan kembali aktifitas jantung
ICU
5. ECG ( Electro Cardio Graph )
Digunakan untuk mendeteksi sinyal biolistrik jantung dan menghasilkan rekaman berupa grafik pada kertas perekam sehingga bisa di diagnosa kelainan pada jantung
IGD,ICU,Poli
R. Perawatan
6. Infant Incubator
Digunakan untuk merawat bayi premature dengan berat badan rendah dalam temperatur dan kelembaban yang stabil
ICU
7. Photo therapy
Digunakan untuk therapy pada bayi kuning
Ruang bayi
8. Infusion pump
Digunakan untuk mengatur jumlah cairan infus yang dimasukkan kedalam sirkulasi aliran darah pasien secara langsung melalui vena
icu
9. Syringe pump
Digunakan untuk mengatur jumlah injeksi / obat dalam syringe yang akan diberikan kepada pasien
ICU,PICU,OK
R. Perawatan
10. Centrifuge
Digunakan untuk memisahkan dan mengendapkan partikel padat menurut berat jenisnya ( biasanya digunakan untuk
pemeriksaan darah dan urine )
Laborat
11 Doppler / fetal phone
Digunakan untuk mendeteksi detak jantung janin dalam kandungan
Poli kandungan,
R. Perawatan
12 Sterilisator kering
Digunakan untuk mensteril instrumen, glass ware dengan system pemanasan elektrik
IGD, OK, Poli
13 ESU ( Electro Surgery Unit ) / Electro Couter
Menghasilkan frekuensi tinggi untuk melakukan pembedahan dengan keuntungan dapat meminimalkan pendarahan dan meningkatkan sterilitas jaringan
OK
14 Lampu Operasi
Digunakan untuk menyinari obyek saat dilakukan operasi OK
15 Meja Operasi
Digunakan untuk tempat tidur pasien saat dilakukan operasi
OK
16 Microscope mata
Digunakan untuk melihat seluruh bagian pada mata sehingga bisa membantu saat dilakukan operasi mata
OK
17 Anaesthesi mesin
Untuk memberikan pembiusan kepada pasien dengan mengalirkan gas anesthesia untuk menunjang tindakan pembedahan
OK
18 Infant Warmer
Digunakan untuk menghangatkan bayi dengan suhu yang diinginkan
OK
19 Endoscopy
Digunakan untuk melihat bagian dalam tubuh pasien dengan cara dimasukkan melalui oral dan rectum
OK
20 Pulse Oxymeter
Digunakan untuk mengukur konsentrasi oksigen dalam darah
OK
21 Blood Pressure Monitor
Digunakan untuk mengukur tekanan darah yang hasilnya secara digital dapat dilihat pada monitor
OK
22 Infus warmer
Digunakan untuk menghangatkan cairan infuse / darah saat akan diberikan / ditransfusikan kedalam tubuh
R. Perawatan
23 Bed side monitor / pasien monitor
Digunakan untuk memonitor vital sign pasien yang berupa detak jantung, nadi, tekanan darah, temperatur, bentuk pulsa jantung secara terus menerus
ICU, PICU, OK
IGD
24 Sentral Monitor
Digunakan untuk memonitor vital sign pasien dalam rangka observasi beberapa pasien sekaligus, berdasarkan data dari bed side monitor
ICU
25 Lampu Ultra Violet
Digunakan untuk mensterilkan ruangan dari kuman dan bakteri
R. Perawatan
26 Ultrasonography
Digunakan untuk mendeteksi bagian dalam tubuh dengan memanfaatkan frekuensi ultrasound
Poli USG
27 Vacuum extractor
Digunakan untuk membantu mengeluarkan bayi pada ibu yang mengalami kegagalan dalam kelahiran normal
R. Persalinan
28 Steam sterilizer ( Auto Clave )
Digunakan untuk sterilisasi ( pensucihamaan ) instrument, linen, kasa/ kapas, dengan menggunakan panas dan tekanan uap yang dihasilkan dengan memanaskan air
R. Sterilisasi
29 Dental Unit
Digunakan untuk pemeriksaan dan perawatan gigi Poli Gigi
30 THT Unit
Digunakan untuk pemeriksaan telinga, hidung dan tenggorokan
Poli THT
31 Spectro photometer
Digunakan untuk mengukur konsentrasi, absorban, dan aktivitas dalam larutan
Laborat
32 Microscope
Digunakan untuk memperbesar suatu obyek yang tidak dapat dilihat oleh mata secara langsung
Laborat
33 Blood Gas Analizer
Digunakan untuk menganalisa gas dalam darah
Laborat
34 CT – Scan
Digunakan untuk pencitraan pada pasien dengan system Tomography ( pemotretan bagian tubuh dengan irisan ) yang hasilnya dapat dilihat melalui komputer
Radiologi
35 X – Ray Unit
Digunakan untuk tindakan radiography dan fluoroscopy untuk mendiagnosa gangguan dalam tubuh pasien menggunakan pembangkit radiasi sinar - x
Radiologi
36 X – Ray Mobile
Digunakan untuk diagnosa pasien dengan pemanfaatan radiasi sinar x yang pesawatnya bersifat mobile / mudah dipindahkan
Radiologi
37 APF ( Automatic Procesing Film )
Digunakan untuk mencuci film x-ray secara otomatis
Radiologi
38 SWD ( Short Wave Diathermy )
Digunakan untuk terapi dengan memancarkan gelombang frekuensi tinggi untuk memanaskan jaringan dan pembuluh darah agar peredaran darah menjadi lancar
Fisioteraphy
39
Elektro Stimulator
Digunakan untuk merangsang / mengaktifkan sel – sel otot sehingga dapat berfungsi dan merespon signal yang berasal dari luar dengan memberi rangsangan listrik
icu
40
Traksi
Digunakan sebagai alat terapi untuk menarik atau meluruskan tulang menjadi posisinya normal kembali
Fisioteraphy
41 Infra Red
Digunakan sebagai terapi dengan memancarkan sinar lampu infra merah ketubuh pasien
Fisioteraphy
42 WSD
Digunakan untuk menghisap gelembung – gelembung udara dalam paru - paru
OK
43 Bed Dicubitus
Digunakan sebagai tempat tidur bagi pasien yang lumpuh dengan prinsip sirkulasi udara bergantian sehingga mengurangi kelembaban pada kulit pasien
R. Perawatan
44 Nebulizer
Digunakan untuk teraphy pasien dengan gannguan pernafasan yaitu mengubah obat menjadi bentuk gas saat diberikan kepasien melalui saluran pernafasan
R. Perawatan
45 Slit Lamp
Sebagai alat bantu pemeriksaaan pada kondisi mata pasien
Poli Mata
46
Infant Inkubataor
Digunakan untuk perawatan bagi bayi premature dengan mengatur suhu dan kelembaban sesuai dengan yang diinginkan
PICU
47 HD ( Haemodialisa )
Digunakan untuk cuci darah pada pasien yang mengalami gagal ginjal
R. HD
48 Inkubator bakteriologi
Digunakan untuk mengembangkan suatu sample bakteri dengan suhu tertentu
Laborat
49 Cell Counter
Digunakan untuk mengetahui jumlah sel dalam komponen darah dan parameter lainnya
Laborat
2.4. Monitor tekanan haemodinamik (CVP)
Hemodinamik adalah aliran darah dalam system peredaran tubuh kita baik melalui sirkulasi magna (sirkulasi besar) maupun sirkulasi parva ( sirkulasi dalam paru-paru). Hemodinamik monitoring adalah pemantauan dari hemodinamik status.Pentingnya pemantauan terus menerus terhadap status hemodinamik, respirasi, dan tanda-tanda vital lain akan menjamin early detection bisa dilaksanakan dengan baik sehingga dapat mecegah pasien jatuh kepada kondisi lebih parah.
Hemidinamik status adalah indeks dari tekanan dan kecepatan aliran darah dalam paru dan sirkulasi sistemik.
Pasien dengan gagal jantung, overload cairan, shock, hipertensi pulmonal dan banyak kasus lain adalah pasien dengan masalah perubahan status hemodinamik.
Dalam hal ini, Kritikal Care Nurse bukan hanya dituntut mampu mengoperasikan alat pemantauan hemodinamik saja melainkan harus mampu menginterpretasikan hasilnya.
Faktor penentu hemodinamik adalah:
1. Pre load : menggambarkan tekanan saat pengisian atrium kanan selama diastolic digambarkan melalui Central Venous Pressure (CVP). Sedangkan pre l oad ventricle kiri digambarkan melalui Pulmonary Arterial Pressure (PAP).
2. Contractility : menggambarkan kekuatan otot jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh.
3. After load : menggambarkan kekuatan/tekanan darah yang dipompakan oleh jantung.
After load dipengaruhi oleh sistemik vascular resistance dan pulmonary vascular resistance.
Melalui monitoring beberapa parameter di bawah ini dapat diketahui bagaimana perfusi sistemikseorang pasien yang menggambarkan status hemodinamiknya.
1. BLOOD PRESSURE (TEKANAN DARAH)
Dua macam cara pemantauan tekanan darah yang kita kenal. Pemantauan darah Non Invasive(cuff pressure) dan Invasive Blood Pressure(arterial pressure)
a. Non Invasive Blood Pressure (NIBP)
Teknik pengukuran darah dengan menggunakan cuff atau manset, baik secara manual maupun menggunakan mesin sebagaimana bedsidemonitor yang ada di unit pelayan an Intensif. Ukuran manset harus disesuaikan dengan besarnya lengan pasien, karena ketidak sesuaian ukuran manset akan mengurangi validitas hasil pengukuran.
Data status hemodinamik yang bisa didapatkan adalah tekanan sistolik, tekanan diastolic, dan tekanan rata-rata arteri (Mean Arterial Pressure=MAP)
Sistolik pressure adalah tekanan darah maksimal dari ventrikel kiri saat systole.
Diastolic pressure adalah gambaran dari elastisitas pembuluh darah dan kecepatan darah saat dipompakan dalam arteri.
MAP adalah tekanan rata-rata arteri, menggambarkan perfusi rata-rata dari peredaran darah sistemik.
HEMODINAMIK PRESSURE VALUE
VALUE ABBREVIATION DEFINITION NORMAL RANGE FORMULA
Mean Arterial Pressure MAP Tekanan rata-rata yang dihasilkan oleh tekanan darah arteri disaat akhir cardiac cycle 70-90 mmHg 2D + 1S3
Cardiac out put CO Banyaknya darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam satu menit. 5-6 L/min(at rest) HRXStroke volume
Stroke Volume SV Banyaknya darah yang dipompakan oleh ventrikel di setiap kali denyutan 60-130ml CO HR X 1000
Central Venous pressure CVP Tekanan yang dihasilkan oleh volume darah di dalam jantung sebelah kanan 6-12 cm H2O4-15 mmHg Hasil pengukuranSangat penting bagi kita untuk mempertahankan MAP diatas 60 mmHg, untuk menjamin perfusi otak, perfusi arteria coronaria, dan perfusi ginjal tetap terjaga.
b. Invasive Blood Pressure (IBP)
Pengukuran tekanan darah secara invasive dapat dilakukan dengan melakukan insersi kanule ke dalam arteri yang dihubungkan dengan tranduser. Tranduser ini akan merubah tekanan hidrostatik menjadi sinyal elektrik dan menghasilkan tekanan sistolik, diastolic, maupun MAP pada layar monitor.
Setiap perubahan dari ketiga parameter diatas, kapanpun,dan berapapun maka akan selalu muncul dilayar monitor.
Ketika terjadi vasokonstriksi berat, dimana stroke volume sangat lemah, maka pengukuran dengan cuff tidak akurat lagi. Maka disinilah penggunaan IBP sangat diperlukan.
Pada kondisi normal, IBP lebih tinggi 2-8 mmHg dari NIBP
Pada kondisi sakit kritis bisa 10-30 mmHg lebih tinggi dari NIBP.
2. CENTRAL VENOUS PRESSURE (CVP)
Merupakan pengukuran langsung dari atrium kanan. Central venous pressure mencerminkan preload ventrikel kanan dan kapasitas vena,sehingga dapat diketahui volume pembuluh darah atau cairan dan efektifitas jantung sebagai pompa. CVP adalah pengukuran tekanan di vena cava superior atau atrium kanan.
1. Indikasi Monitoring
Gangguan volume sirkulasi darah, tetapi fungsi kardio pulmoner relative normal.
Therapi cairan pada paska perdarahan, bedah trauma, sepsis, kondisi emergency dengan kekurangan cairan dan komponen darah.
2. Pengukuran
Apabila menggunakan Pressure tranduser, maka dalam satuan millimeter of mercury (mmHg)
Apabila menggunakan Water manometer, maka dalam satuan centimeter air (cmH2O)
Untuk merubah dari mmHg →cm H2O adalah
mmHg X 1,36 = …..cmH2O
Sebaliknya untuk merubah dari cmH2O →mmHg adalah
cmH2O ÷1,36 = …mmHg
pasien dengan nilai CVP rendah, artinya Hipovolemik
pasien dengan CVP tinggi artinya overload cairan.
3. Komplikasi
a. Hematothorax
b. Pneumothorax
c. Nerve injury
d. Arterial puncture
e. Thorxic duct perforation
f. Infeksi local/sistemik
g. Thrombosis
h. Emboli udara
i. Phlebostatik Axis
Phlebostatik axis adalah mengatur posisi tidur pasien dengan posisi head-up 30˚Hal yang penting dalam pengukuran CVP adalah menjaga kesetabilan dan konsistensi “ZERO POINT” (titik nol).zero point menggambarkan posisi atrium, yaitu pada garis mid axilla intercosta keenam.
Phlebostatik axis
Daerah pemasangan
Vena subclavia
Vena jugularis
Vena antecubital
Vena femoralis
Prosedur pemasangan
Persiapan alat
Catheter vena central
Cairan NaCl 0,9 %
Heparin
Lidocain 2%
Spuit 3cc, 10cc
Cairan antiseptic
Duk lubang kecil
Kapas alcohol
Kassa steril
Gunting
Benang dan jarum
Manometer / tranduser monitor
Standar infuse
Threeway stop-cock
Masker, sarung tangan steril, skort
Pelaksanaan
1. Cuci tangan
2. Persiapan alat
3. Jelaskan prosedur pada pasien
4. Siapkan pasien pada posisi telentang (supine)
5. Desinfeksi daerah pemasangan
6. Lakukan anestesi local, masukkan kateter dengan teknik aseptic sampai mencapai muara vena cava superior(dilakukan oleh dokter yang kompeten)
7. Hubungkan kateter dengan manometer
8. Fiksasi kateter , dan tutup dengan kasa steril pada daerah insersi
9. Paska tindakan : lakukan foto thoraks untuk mengetahui posisi kateter, awasi KU pasien, dan adanya tanda-tanda komplikasi.
10. Perhatikan adanya undulasi yang sesuai dengan respirasi pasien (posisi kateter benar), undulasi menyamai denyut nadi berarti posisi kateter terlalu dalam.
Prosedur pengukuran dengan Manometer air
1. Cuci tangan
2. Jelaskan prosedur kepada pasien
3. Posisikan pasien pada phlebostatik axis dan tentukan pasisi Zero pointnya
4. Pindahkan jalur infuse dari pasien ke manometer dengan menutup jalur ke pasien pada threeway
5. Setelah air pada manometer sampai pada puncak, pindahkan jalur cairan infuse dari manometer ke pasien dengan menutup jalur dari flabot infuse
6. Tunggu hingga cairan pada manometer tidak lagi bergerak turun. Nilai CVp adalah tingginya air dalam manometer saat air berhenti.
7. Catat nilai CVP pada lembar observasi
Penyebab perubahan tekanan intra cardial
CVP
Penyebab Nilai CVP↑ Penyebab Nilai CVP↓
Volume overload yang disebabkan kelebihan cairan, gagal ventricle kanan, cardiomyopaty, infark RV, emboli paru, COPD, sepsis, ARDS, MI/MS
Efussi , cardiac tamponade
Hipertensi pulmonal
Pemberian PEEP
Pneumothorax
Ascites
Hipertensi
Hipovolemia
Shock
Doble lument CVC
Pemasang CVP pada subclavia inistraspemasangan
CVP pada vena femoralis dextra
BAB III
PENUTUP
3.1. Kesimpulan
Disritmia (gangguan irama jantung) merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Henti jantung merupakan keadaan berhentinya sirkulasi normal dari darah akibat kegagalan jantung dalam berkontraksi efektif.Henti jantung disebabkan oleh infak miokard dimana terdapat hambatan aliran darah ke jantung yang mencegah oksigen dan glukosa ke seluruh tubuh ,yang mengakibatkan penurunan kesadaran yang kemudian mengakibatkan henti nafas
Penanganan dan tindakan cepat pada jantung khususnya pada kegawatan kardiovaskuler amat penting untuk menyelematkan hidup, untuk itu perlu pengetahuan RJP yang tepat dan benar dalam pelaksanaannya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Safar P, Resusitasi Jantung Paru Otak, diterbitkan Departemen Kesehatan Republik Indonesia, hal : 4, 1984.
2. Alkatri J, dkk, Resusitasi Jantung Paru, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Editor Soeparman, Jilid I, ed. Ke-2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, hal : 281, 1987.
3. Soerianata S, Resusitasi Jantung Paru, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Kardiologi, Editor Lyli Ismudiat R, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, hal : 106, 1998.
4. Sunatrio DR, Resusitasi Jantung Paru, Editor Muchtaruddin Mansyur, IDI, Jakarta, hal : 193.
5. Siahaan O, Resusitasi Jantung Paru Otak, Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus, No. 80, hal : 137-129, 1992.
6. Emergency Medicine Illustrated, Editor Tsuyoshi Sugimoto, Takeda Chemical Industries, 1985.
7. Mustafa I, dkk, Bantuan Hidup Dasar, RS Jantung Harapan Kita, Jakarta, 1996.
8. Sunatrio S, dkk, Resusitasi Jantung Paru, dalam Anesteiologi, Editor Muhardi Muhiman, dkk, Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI, 1989.
9. Otto C.W., Cardiopulmonary Resuscitation, in Critical Care Practice, The American Society of Critical Care Anesthesiologists, 1994.
informasinya lengkap, enak semuanya udah ada dalam satu artikel.
BalasHapushttp://www.tokoobatku.com/